El
aislamiento social crónico es una situación de estrés que causa efectos
psicológicos severos en los humanos, pero sus bases neurobiológicas siguen siendo
poco conocidas.
En este estudio
de Zelikowsky
y cols., publicado en la
revista Cell, encuentran que ratones sometidos a estrés por aislamiento durante
2 semanas (pero no en 24 horas) muestran múltiples cambios de comportamiento
(conductas de agresividad, miedo).
Esta situación de estrés
por aislamiento crónico indujo en el cerebro de estos ratones un aumento en la
expresión del gen Tac2 y la consiguiente producción de la neuroquinina B (NkB)
en todo el cerebro. La administración de un antagonista del receptor de neuroquinina
B (Nk3R) evitó prácticamente todos los efectos conductuales del estrés por el aislamiento
social crónico.
Por otro lado, el incremento
artificial de los niveles Tac2 en animales no estresados, los llevó a comportarse
como animales estresados y aislados.
Comparan los efectos en distintas
regiones cerebrales y encuentran que la supresión del gen Tac2 en la amígdala eliminaba
el aumento del comportamiento del miedo, pero no de la agresión y la supresión
de este gen en el hipotálamo eliminaba la respuesta de agresión, pero no la del
miedo.
Los autores concluyen que
el neuropéptido Tac2 actúa localmente en múltiples regiones del cerebro para orquestar
y coordinar respuestas complejas al estrés por aislamiento social.
Estos datos revelan los efectos
del aislamiento social prolongado en la química y la función del cerebro y
sugieren posibles nuevas aplicaciones terapéuticas para los antagonistas de
Nk3R.
Fuente: Infosalus.com
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